Allgemeine Pathologie

Verändemngen.- Metabolische Verändemngen, Stmkturelle Verändemngen, Regulationsprozesse.- 2.4.3.2. Spezielle Verändemngen.- Herz, Gefäße, Andere Organe.- 2.4.4. Beeinflussung von Altemsverändemngen.- 2.4.5. Altem und Krankheit.- 2.4.5.1. Altersnorm.- 2.4.5.2. Biologisches und kalendarisches Alter.- 2.4.5.3. Problematik der Alterskrankheiten.- Polypathie, Alterstod.- 3 Pathologie der Zelle.- 3.1. Vorbemerkung.- 3.2. Zellvermehmng und ihre Stömngen.- 3.2.1. Entwicklung, Wachstum und Differenziemng der Zelle.- 3.2.2. Ablauf des Mitosezyklus.- 3.2.3. Stömngen des Mitosezyklus.- 3.2.4. Morphologie des Zellkems bei Stömngen des Mitosezyklus.- 3.2.5. Chromosomenanomalien und Krankheitsbilder.- 3.2.6. Riesenzellen.- 3.3. Pathologie des Zellkerns.- 3.3.1. Karyoplasma.- 3.3.2. Keminklusionen.- 3.3.3. Nucleolus.- 3.3.4. Kemmembran.- 3.4. Pathologie des endoplasmatischen Retikulums - Ribosomen.- 3.4.1. Ribosomen/Polysomen.- 3.4.2. Granuläres endoplasmatisches Retikulum.- 3.4.3. Agranuläres endoplasmatisches Retikulum.- 3.5. Pathologie des Golgi-Apparats.- 3.6. Pathologie der Mitochondrien.- 3.6.1. Struktur- und Funktionsveränderungen.- 3.6.2. Mitochondriopathien.- 3.7. Lysosomen und pathologische Prozesse.- 3.7.1. Struktur- und Funktionsveränderungen.- 3.7.2. Zelluläre Autophagie.- 3.7.3. Heterophagie (Phagozytose).- 3.7.4. Speicherkrankheiten.- 3.7.5. Pigmente.- 3.8. Pathologie der Peroxisomen.- 3.9. Mikrofilamente, Mikrotubuli und pathologische Prozesse.- 3.9.1. Mikrofilamente, Intermediärfilamente.- 3.9.2. Mikrotubuli.- 3.10. Zellveränderungen bei Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 3.10.1. Glycogen.- 3.10.2. Glycoproteine, Glycosaminoglycane (Mucopolysaccharide), Schleim.- 3.11. Zellveränderungen bei gestörtem Lipidstoffwechsel.- 3.12. Pathologische Verhomungsprozesse.- 3.13. Zelluläre Hyalinablagerungen.- 3.14. Pathologie des Grundplasmas (Hyaloplasma).- 3.14.1. Flüssigkeitszunahme.- 3.14.2. Zytoplasmainklusionen.- 3.15. Plasma(zell)membran und pathologische Prozesse.- 3.15.1. Struktur-und Funktionsveränderungen.- 3.15.2. Mikrovilli und Fortsätze.- 3.15.3. Zellkontakt.- 3.15.4. Membranverlust und Ruptur.- 3.15.5. Zilien.- 3.16. Zelluläre und suprazelluläre Grundprozesse und ihre Störungen.- 3.16.1. Quantitative Charakterisierungsversuche.- 3.16.2. Regeneration.- 3.16.3. Hypertrophie, Hyperplasie.- 3.16.4. Atrophie, Hypoplasie.- 3.16.5. Altersveränderungen der Zelle.- 3.16.6. Degeneration.- 3.16.7. Zelluntergang - die tote Zelle.- 4. Pathologie des Bindegewebes.- 4.1. Bestandteile und strukturelle Organisation des Bindegewebes.- Altersbedingte Veränderungen des BG.- 4.2. Regressive Veränderungen des Bindegewebes.- 4.2.1. Mukoide Degeneration.- 4.2.2. Fibrinoide Degeneration.- 4.2.3. Gesteigerter Kollagenabbau.- 4.2.4. Bindegewebiges Hyalin.- 4.3. Pathologische Einlagerungen ins Bindegewebe.- 4.3.1. Amyloid.- 4.3.2. Calciumsalzablagerungen (Verkalkung).- Örtliche dystrophische Verkalkungen, Metastatische Verkalkungen.- 4.3.3. Uratablagerungen (Gicht).- 4.4. Fibrosen.- 4.4.1. Morphologische Erscheinungsformen der Fibrose.- 4.4.2. Ätiologie und Pathogenese der Fibrosen.- Fibromatosen.- 4.4.3. Diagnostische Parameter des gestörten Kollagenstoffwechsels.- 4.5. Pathologie elastischer Fasern und Membranen.- 4.6. Pathologie der Basalmembranen.- 4.7. Immunreaktiv ausgelöste Bindegewebserkrankungen.- 4.7.1. Rheumatische Erkrankungen.- 4.7.2. Progressive Systemsklerose (Sklerodermie).- 4.7.3. Dermatomyositis.- 4.7.4. Lupus erythematodes.- 4.8. Erbkrankheiten des Bindegewebes.- 5. Pathogenetische Prinzipien krankhafter Störungen.- 5.1. Stoffwechselstörungen.- 5.1.1. Störungen des Lipidstoffwechsels.- 5.1.1.1. Adipositas.- 5.1.1.2. Pathologische Zellverfettung.- 5.1.1.3. Resorptive Zellverfettung.- 5.1.1.4. Lipide und Arteriosklerose.- 5.1.1.5. Lipidspeicherungskrankheiten.- 5.1.2. Störungen des Proteinstoffwechsels.- 5.1.2.1. Proteinmangel - Hunger - Hypovitaminosen.- 5.1.3. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 5.1.3.1. Diabetes mellitus.- Pathomorphologie der Pankreasinseln beim Diabetes mellitus, Extrain- suläre Befunde beim Diabetes mellitus.- 5.1.3.2. Hyperglycämie - Hypoglycämie.- 5.1.3.3. Glycogenspeicherung - Glycogenschwund.- 5.1.4. Störungen des Mineralstoffwechsels.- 5.1.4.1. Eisenstoffwechselstörungen.- 5.1.4.2. Kupferstoffwechselstörungen.- 5.1.5. Zelltod - Nekrose.- Morphologie der Nekrose, Das mikroskopische Bild der Nekrose (Zell- kemveränderungen, Zytoplasmaveränderungen), Ätiologie und Pathogenese der Nekrose, Reparatur von Nekrosen.- 5.1.6. Allgemeiner Tod.- 5.2. Störungen der äußeren und inneren Atmung und ihre Folgen (A. Hecht).- 5.2.1. Normale Sauerstoffversorgung.- 5.2.2. Störungen der äußeren Atmung.- 5.2.2.1. Störungen der Atemluft.- 5.2.2.2. Ventilationsstörungen.- Obstruktive Ventilationsstörungen, Restriktive Ventilationsstörungen.- 5.2.2.3. Diffusionsstörungen - Pneumonosen.- 5.2.2.4. Perfusions-und Verteilungsstörungen.- 5.2.2.5. Störungen des Sauerstofftransports.- 5.2.2.6. Diffusionsstörungen in der Gefäßperipherie.- 5.2.2.7. Störungen der zellulären Atmung.- 5.2.3. Folgen einer gestörten Sauerstoffversorgung.- 5.2.3.1. Faktoren, die die Folgen eines Sauerstoffmangels bestimmen.- Dauer eines Sauerstoffmangels, Intensität des Sauerstoffmangels, Empfindlichkeit des Gewebes.- 5.2.3.2. Hypoxydose.- Hypoxische Hypoxydose, Histotoxische Hypoxydose, Hypoxydose bei Substratmangel.- 5.2.3.3. Akuter Sauerstoffmangel.- Metabolische Veränderungen, Ultrastrukturelle Veränderungen, Histo- chemische Veränderungen, Histologisch-morphologische Veränderungen, Pathogenese des Zelltodes bei Sauerstoffmangel, Örtliche Toleranz.- bei akutem Sauerstoffmangel, Reversibilität der Veränderungen nach einem Sauerstoffmangel.- 5.2.3.4. Chronischer Sauerstoffmangel.- Sauerstofftransport, Sauerstoffverwertung.- 5.2.3.5. Training der physischen Ausdauer.- 5.2.3.6. Bedeutung der Adaptationsvorgänge bei chronischem Sauerstoffmangel.- 5.3. Kreislaufstörungen (A. Hecht).- 5.3.1. Pathogenetische Grundlagen und Morphologie.- 5.3.1.1. Allgemeine Kreislaufstörungen.- 5.3.1.2. Örtliche Kreislaufstörungen.- Hyperämie (Aktive Hyperämie, Passive oder venöse Hyperämie, Terminale Hyperämie), Arterielle Durchblutungsstörungen (Ischämie) (Totale Ischämie, Relative Ischämie).- 5.3.1.3. Thrombose.- Ursachen der Thrombose, Formale Genese der Thrombose (Weißer Thrombus, Roter Thrombus), Sekundäre Veränderungen des Thrombus, Folgen eines Thrombus.- 5.3.1.4. Embolie.- Embolie fester Körper, Embolie flüssiger Körper, Embolie gasförmiger Körper, Folgen der Embolie.- 5.3.2. Störungen des Blutdrucks und ihre Folgen.- 5.3.2.1. Hypertonie im großen Kreislauf.- Symptomatische Hypertonie (Renale Hypertonie, Endokrine Hypertonie, Kardiovaskuläre Hypertonie, Neurogene Hypertonie), Essentielle Hypertonie, Folgen des Hochdrucks.- 5.3.2.2. Hypertonie im kleinen Kreislauf.- 5.3.2.3. Hypertonie im Portalkreislauf.- 5.3.3. Blutungen.- 5.3.3.1. Ursachen von Blutungen.- 5.3.3.2. Folgen einer Blutung.- 5.3.4. Schock.- 5.3.4.1. Definition und formale Genese.- 5.3.4.2. Ätiologie und Einteilung des Schocks.- Kardiogener Schock, Hypovolämischer Schock, Schock bei relativem Volumenmangel, Endotoxinschock.- 5.3.4.3. Folgen des Schocks.- 5.4. Das Ödem (A. Hecht).- 5.4.1. Ätiopathogenese des Ödems.- 5.4.2. Ätiologie des Ödems.- 5.4.2.1. Entzündliches Ödem.- 5.4.2.2. Stauungsödem.- 5.4.2.3. Mechanisches Ödem.- 5.4.2.4. Renales Ödem.- 5.4.2.5. Hungerödem und Ödem bei Leberschäden.- 5.4.2.6. Angioneurotisches Ödem.- 5.4.3. Folgen des Ödems.- 5.5. Die Entzündung (Inflammatio, Phlogosis) (K. Lunzenauer).- 5.5.1. Einleitung.- 5.5.1.1. Die Entzündung als reaktiver Vorgang.- 5.5.1.2. Die entzündliche Reaktion.- 5.5.1.3. Kennzeichnung der Entzündung.- 5.5.2. Definition der Entzündung.- 5.5.3. Kausale Pathogenese (entzündungserregende Reize).- 5.5.3.1. Innere, endogene, autogene Reize.- 5.5.3.2. Äußere, exogene, heterogene Reize.- 5.5.4. Formale Pathogenese (das regulative System der Reizbeantwortung).- 5.5.4.1. I. Phase: Alteration (biochemische Phase).- 5.5.4.2. II. Phase: Durchblutungsstörung (Mikrozirkulationsstörung).- 5.5.4.3. III. Phase: Proliferation.- 5.5.4.4. Wirkung der Reize.- 5.5.5. Am Entzündungsgeschehen beteiligte Zellen.- 5.5.5.1. Die Granulozyten.- 5.5.5.2. Die Monozyten/Makrophagen.- 5.5.5.3. Die Lymphozyten.- 5.5.6. Das klinische Bild der Entzündung.- 5.5.6.1. Einteilung der Entzündung.- 5.5.6.2. Die exsudative Entzündung.- Einteilung nach Art und Zusammensetzung des Exsudats, Einteilung nach Art und Lokalisation der exsudativen Reaktion.- 5.5.6.3. Die proliferative Entzündung.- 5.5.6.4. Die proliferierende Entzündung bei chronischen Gewebsdefekten.- 5.5.7. Besonders charakterisierte Entzündungsformen.- 5.5.7.1. Die tuberkuloseähnlichen Granulome.- Das tuberkulöse Granulom, Die Tuberkulose, Das Sarkoidose Granulom, Das pseudotuberkulöse Granulom.- 5.5.7.2. Die tuberkuloseunähnlichen Granulome.- Das rheumatische Granulom, Das rheumatoide Granulom (Rheumaknoten), Das Fleckfiebergranulom, Das Fremdkörpergranulom.- 5.5.8. Allgemeine Reaktion des Gesamtorganismus.- 5.5.8.1. Änderung der Körpertemperatur.- 5.5.8.2. Äderung des zellulären Blutbilds.- 5.5.8.3. Änderung in der Zusanmiensetzung der Plasmaproteine.- 5.5.8.4. Änderung des immunologischen Verhaltens.- 5.5.8.5. Änderung des psychischen Verhaltens.- 5.5.8.6. Änderung des neuroendokrinen Verhaltens.- 5.5.9. Komplikationen und Folgen der Entzündung.- 5.5.9.1. Bakteriämie und Sepsis.- 5.5.9.2. Septikopyämie.- 5.5.9.3. Chronische Entzündung.- 5.5.9.4. Chronisch-rezidivierende Entzündung.- 5.5.9.5. Auslösung immunologischer Vorgänge.- 5.5.10. Die Heilung.- 5.5.10.1. Restitutio ad integrum.- 5.5.10.2. Die Heilung mit Defekten.- 5.5.11. Biologische Bedeutung der Entzündung.- 5.6. Immunpathologie (pathogene immunologische Reaktionen) (K.Lunzenauer).- 5.6.1. Das menschliche Abwehrsystem.- 5.6.2. Die immunologische Abwehr.- 5.6.3. Das Immunsystem (Struktur und Funktion).- 5.6.3.1. Entwicklung der immunkompetenten Zellen.- 5.6.3.2. Die immunologischen Effektorsysteme.- 5.6.3.3. Die Zellen des Immunsystems.- 5.6.4. Defektimmunopathien.- 5.6.5. Proliferative Entgleisung des Immunsystems.- 5.6.5.1. Pathologische Lymphozytenproliferation.- Undifferenzierte maligne lymphoidzellige Lymphome (non-T, non-B), Maligne T-Zellenlymphome, Maligne B-Zellenlymphome, Hodgkin- Lymphom, Angioimmunoblastische Lymphadenopathie, Mononucleosis infectiosa.- 5.6.5.2. Pathologische Plasmazellenproliferation.- Multiples Myelom, Makroglobulinämie Waldenström, Schwere-Ketten- Krankheit (heavy chain disease).- 5.6.6. Abklärung des Begriffs der pathogenen Reaktionen.- 5.6.7. Formen der pathogenen Immunphänomene.- 5.6.8. Pathogène Immunphänomene durch humorale Antikörper (= Soforttyp).- 5.6.8.1. Anaphylaktische Reaktion (Typ I).- Pathogenese.- 5.6.8.2. Durch humorale Antikörper vermittelte zytotoxische bzw. Zytolytische Reaktionen (Typ II).- Pathogenese.- 5.6.8.3. Immunkomplex-Reaktion (Typ III, Antigen-Antikörper-Komplex-Reaktion).- Pathogenese.- 5.6.9. Pathogene Immunphänomene vom zellvermittelten Typ, Typ IV (= Spättyp).- 5.6.10. Weitere mögliche Reaktionen.- 5.6.10.1. Pathogene Reaktionen durch Immunstimulation (fragl. Typ V).- 5.6.10.2. Pathogene Reaktionen durch antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (antibody-dependent cell mediated cytotoxicity = ADCMC (fragl. Typ VI).- 5.6.11. Die Bedeutung der Immuntoleranz bei pathogenen Immunreaktionen.- 5.6.12. Zellvermittelte Infektallergie (Allergie durch Mikroorganismen).- 5.6.13. Kontaktüberempfmdlichkeit.- 5.6.14. Autoaggressionskrankheiten (Autoimmunkrankheiten).- 5.6.14.1. Mechanismen der Autosensibilisierung.- 5.6.14.2. Klinische Formen der Autoaggressionskrankheiten.- 5.6.15. Tumorimmunologie.- 5.6.15.1. Die Antigene bei Tumoren.- 5.6.15.2. Immunologische Reaktionen gegen Tumoren.- 5.6.15.3. Mögliche Faktoren, die zum Versagen der immunologischen Abwehr führen.- 5.6.16. Transplantationsreaktion.- 5.6.16.1. Formen der Gewebsübertragung.- 5.6.16.2. Transplantationsreaktion.- Genetische Steuerung, Transplantationsantigene, Reaktion gegen das Transplantat, Reaktion gegen den Empfänger, Mögliche Ausschaltung der immunologischen Abwehr.- 5.7. Das gestörte Wachstum (A. Hecht).- 5.7.1. Das normale Wachstum und seine Regulation.- 5.7.2. Allgemeine Wachstumsstörungen.- 5.7.3. Wachstum als Anpassungsreaktion.- 5.7.3.1. Kausale Genese.- 5.7.3.2. Formale Genese.- 5.7.3.3. Reversibilität des Anpassungswachstums.- 5.7.4. Das Tumorwachstum.- 5.7.4.1. Definition des Tumors.- 5.7.4.2. Epidemiologie.- 5.7.4.3. Kriterien der Malignität.- Infiltrationswachstum, Destruierendes Wachstum, Wachstumsgeschwin-digkeit, Zytologische Kriterien der Malignität, Vorhandensein von Ne-krosen, Entzündliche Umgebungsreaktion, Metastasierung, Rezidiv, Lo-kale und Allgemeinwirkungen.- 5.7.4.4. Morphologische Einteilung der Tumoren.- Nichtepitheliale Tumore, Epitheliale Tumore.- 5.7.4.5. Kausale Genese der Tumorentstehung.- Exogene Faktoren (Chemische Faktoren, Physikalische Faktoren, Wirkung von Viren, Biologische Faktoren), Endogene Faktoren.- 5.7.4.6. Kanzerogenese.- 5.7.4.7. Formaler Ablauf der Kanzerogenese.- Initiierungsphase, Promotionsphase, Progressionsphase, Präkanzerose.- 5.7.4.8. Tumorimmunologie.- 5.7.4.9. Chemotherapie von Tumoren.- Antimetabolite, Hemmer der DNA-Aktivität.- 5.8. Fehibildungen (A. Hecht).- 5.8.1. Definition.- 5.8.2. Häufigkeit.- 5.8.3. Ätiologie - kausale Teratogenese.- 5.8.3.1. Endogene Ursachen.- Genanomalitäten, Chromosomenanomalitäten, Genetisch bedingte Fehlbildungen (Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Störungen.- des Eiweiß- und Aminosäurenstoffwechsels, Störungen des Lipidstoff- wechsels, Störungen des Mucopolysaccharidstoffwechsels), Chromosomenanomalien (Gonosomale Ursachen, Autosomale Ursachen).- 5.8.3.2. Exogene Faktoren.- Chemische Faktoren, Infektionen, Ionisierende Strahlen, Sauerstoffmangel, Alimentäre Schäden, Alter der Mutter, Mechanische Faktoren.- 5.8.4. Einteilung.- 5.8.4.1. Einteilung entsprechend dem Stadium der Keimesentwicklung.- 5.8.4.2. Doppelbildungen.- Zusammenhängende asymmetrische Doppelbildungen, Zusammenhängende symmetrische Doppelbildungen, Freie asymmetrische Doppelbildungen, Freie symmetrische Doppelbildungen.- 5.8.4.3. Einzelfehlbildungen.- Spaltbildungen (Ventrale Spaltbildungen, Dorsale Spaltbildungen), Hemmungsfehlbildungen, Chorestien, Nicht klassifizierbare Einzelfehlbildungen.- 5.8.5. Folgen von Fehlbildungen.- 5.8.6. Fetopathien.- 5.8.6.1. Entzündliche Fetopathien.- Lues connata, Zytomegalie, Listeriose, Toxoplasmose.- 5.8.6.2. Hämolytische Fetopathien.- 5.8.6.3. Diabetische Fetopathie.- 5.9. Die Regeneration und ihre Störungen (J. Kunz).- 5.9.1. Prinzipien des Zellersatzes.- 5.9.2. Physiologische Regeneration.- 5.9.3. Reparative Regeneration.- 5.9.3.1. Heilung von Hautwunden.- 5.9.3.2. Reparative Regeneration in verschiedenen Geweben.- 5.9.3.3. Regeneration mit Differenzierungsstörungen.- 5.9.4. Regenerationssteuemde Faktoren.- Sachwortverzeichnis.